DNA:n korjausmekanismit: Haaste perinteiselle evoluutioteorialle

DNA on monimutkainen biomolekyyli, joka sisältää tarvittavan tiedon elävien organismien kasvuun, kehitykseen ja toimintaan. Tämä koodi on kuitenkin altis virheille, joita voi syntyä monista syistä. Tässä kirjoituksessa tarkastellaan DNA:n korjausmekanismeja ja niiden merkitystä sekä pohditaan niiden alkuperää.

Evoluutiotutkijoiden keskuudessa käytävä keskustelu biologisten järjestelmien alkuperästä

Biologisten järjestelmien ja mekanismien alkuperä selitetään yleensä gradualistisella evoluutiolla, jonka mukaan pitkälle sattumanvaraiset tai älyä vailla olevat prosessit kuten geenimutaatiot kykynevät luomaan tällaisia hämmästyttäviä asioita kunhan prosessille annetaan tarpeeksi aikaa.

Tälle näkemykselle on kuitenkin kilpailijoita. Monet evoluutiotutkijat ovat havainneet perinteisen selitysmallin epätyydyttäväksi ja kykynemättömäksi oikeastaan selittämään uskottavasti monien biologisten rakenteiden ja järjestelmien alkuperää.

Jotkut taas ovat hämmästyttävän itsevarmoja perinteisen teorian suhteen, jonka mukaan eliölajien ilmaantumiseen johtaneet elämän historiassa tapahtuneet suuret muutokset ovat selitettävissä uskottavasti luonnon valinnan ja geenimutaatioiden avulla.

Meidän maallikkojen onkin hyvä tiedostaa, että evoluutiotutkijoiden keskuudessa ei ole täyttä yksimielisyyttä eliölajien alkuperästä tai siitä, mitä pidetään toimivina evoluution mekanismeina. Evoluutiomalleja on erilaisia, koska tieteelliset havainnot eivät automaattisesti johda johonkin tiettyyn tulkintaan. Tutkijat pelaavat saman todistusaineiston kanssa, mutta päätyvät erilaisiin tulkintoihin. Joitakin perinteisen teorian eli uusdarvinistisen evoluution eli modernin synteesin vaihtoehtoja ovat:

• Punktualismi

• Uuslamarckismi

• Luonnollinen geenitekniikka (Natural Genetic Engineering)

• Symbiogeneesi

• Älykäs suunnittelu

Kaikkia näistä teorioista ei välttämättä nähdä modernin synteesin kilpailijoina vaan täydentäjinä. Mikä omalta osaltaan korostaa sitä, että modernisynteesi ei ole täysin tyydyttävä teoria vaan se kaipaa täydennystä tai päivitystä.

Julkinen kuva darvinistisen evoluutioteorian tilasta joka välittyy suurelle yleisölle on yleensä hyvin yksipuolinen. Lukiessaan biologian oppikirjoja, tai suurelle yleisölle suunnattua uutisointia ja kirjallisuutta keskiverto maallikko voi helposti saada kuvan, että tiedeyhteisössä vain hyvin harvat epäilevät darvinistista evoluutioteoriaa. Saatamme kuulla jopa sanottavan, että evoluutio on tieteellisesti todistettu fakta, jonka kaikki vakavasti otettavat tiedemiehet hyväksyvät. Tämä ei kuitenkaan ole koko totuus. Todellisuudessa kasvava joukko tiedemiehiä pitää aiheellisena teorian uudistamista tai jopa korvaamista paremmalla teorialla.

Merkille pantavaa on se, ettei näin ajattele vain ne tutkijat, jotka ovat kreationisteja tai älykkään suunnittelun -teorian kannattajia, vaan myös evoluutioteorian kannattajat pitävät nykyisiä darvinistisen teorian evolutiivisia mekanismeja puutteellisena selityksenä elämänhistoriassa tapahtuineille suurille evolutiivisille muutoksille.

Tästä on yhtenä osoituksena vuonna 2016 Englannin kuninkaallisen tiedeseuran järjestämä kokous jossa teemana oli biologian uudet suuntaukset. Kokouksessa käsiteltiin sitä, että tulisiko nykyistä "oppikirja"- evoluutioteoriaa uudistaa. Yksi puhujista, professori Gerd Müller, kiinnitti huomiota nykyisen evoluutioteorian ongelmakohtiin. Müllerin mukaan teoriaan liittyviä ratkaisemattomia ongelmia ovat muun muassa:

• Fenotyyppinen monimutkaisuus. Eliöiden anatomisten ja rakenteellisten ominaisuuksien alkuperä (esim. silmät, korvat ja kehon mallit)

• Fenotyyppiset uutuudet. Uusien eliömuotojen alkuperä. Esimerkiksi kambrikauden räjahdys, jossa eläinten muodot ilmaantuvat äkisti ilman edeltäjiä.

• Ei-gradualistiset [yhtäkkiset] muodot ja siirtymät. Katkonaisuus fossiiliaineistossa.

Nykyisen teorian mekanismit, kuten luonnonvalinta ja mutaatiot selittävät kyllä osittain elämän monimuotoisuuden, eikä kukaan järkevä ihminen voi kieltää etteikö nämä mekanismit saisi aikaan joitain muutoksia eliöissä. Mutta ne eivät selitä yllä mainittuja suuria muutoksia ja hyppäyksiä erityyppisten eliöiden välillä. Darvinistisilta evoluutiomekanismeilta puuttuu uutta luova voima. Darvinistisen evoluution mekanismit kykenevät pelaamaan vain jo olemassaolevalla biologisella (geneettisellä) informaatiolla ja ne ovat sen sijaan kykenemättömiä lisäämään geenipooliin täysin uutta informaatiota. Teoria ei myöskään kykene selittämään biologisen informaation alkuperää.

Oletettu makroevoluutio, jossa yksi eläintyyppi muuttuu kokonaan toiseksi hiljalleen kasautuvien mutaatioiden ja luonnonvalinnan seurauksena on edelleen vailla empiirisiä todisteita. Se on pohjimmiltaan tulkinta, joka perustuu vahvaan naturalistisen ennakkoasenteen tai siihen oletukseen, että evoluution on oltava totta, vaikka todisteissa olisi tällä hetkellä puutteita. Tieteellisten havaintojen perusteella meillä ei ole kuitenkaan mitään pakottavaa syytä hyväksyä darvinismia kaiken selittäväksi teoriaksi.

Elämän molekulaaristen mekanismien alkuperä?

Alkuperään liittyvät kysymykset eivät ole haasteellisia ainoastaan eliölajien tasolla, vaan molekulaaristen järjestelmien ja mekanismien tasolla. Eliölajien ulkoinen muoto ja rakenne määräytyy nimittäin geneettisen informaation tai muiden pinnan alla olevien tekijöiden mukaan (solukalvon sähköinen informaatio). Siksi pohtiessamme evoluutiota, meidän täytyy ottaa huomioon mitä eliöissä tapahtuu molekyylitasolla.

DNA:n korjaus- ja säätelymekanismien alkuperää on vaikeaa selittää ilman jonkinlaisen älykkyyden vaikutusta tapahtumien kulkuun. Luonnollisen geenitekniikan teoriakaan ei ole selitys, koska se kuvailee mekanismeja, mutta ei niiden alkuperää.

Luonnollinen geenitekniikka (Natural Genetic Engineering, NGE) -termiä on käyttänyt erityisesti molekyylibiologi James A. Shapiro. Hän käyttää tätä termiä kuvaamaan sitä, kuinka solut ja organismit kykenevät muokkaamaan omaa DNA:taan vastauksena ympäristön ärsykkeisiin ja sisäisiin signaaleihin. Shapiro korostaa, että monet näistä mekanismeista ovat tarkkoja ja kohdennettuja, eivätkä niinkään sattumanvaraisia.

NGE:n mekanismeihin kuuluvat esimerkiksi:

1. DNA:n uudelleenjärjestelyt ja transpositiot (hyppivät geenit).

2. Horisontaalinen geeninsiirto.

3. Virusten ja muiden mobiilien geneettisten elementtien vaikutus.

4. DNA:n korjausmekanismit.

NGE keskittyy kuvaamaan näitä mekanismeja, ei niiden alkuperää. Se pyrkii osoittamaan, että organismit ovat proaktiivisia ja osallistuvia evoluutiossaan, eikä evoluutio ole pelkästään passiivista reagointia ulkoisiin paineisiin. Shapiron ajatus haastaa perinteisen näkemyksen siitä, että muutokset DNA:ssa ovat pääasiassa sattumanvaraisia ja että luonnonvalinta on päämekanismi, joka ohjaa evoluutiota. NGE:n alkuperä vaatii kuitenkin selityksen.

Eri tulkintamallien kannattajiin kuuluu oikeita tiedemiehiä, joista monet ovat alansa huippuja. Mikä korostaa sitä, että monia evoluutioon liittyviä kysymyksiä ei ole ratkaistu. Saatavilla oleva tieteellinen data tekee mahdolliseksi erilaiset tulkinnat. Tieteellinen tutkimus ei myöskään tapahdu täydellisessä tyhjiössä ja irrallaan filosofisista tai teologista näkökulmista. Perustuuhan itse tieteellinen metodikin tiettyihin filosofisiin oletuksiin kuten siihen, että todellisuudesta on mahdollista tehdä luotettavia havaintoja aistien välityksellä. Koska tiedemiesten keskuudessa ei ole täydellistä yksimielisyyttä elämän ja eliöiden alkuperästä, emme voi lopulta laittaa liikaa painoarvoa tiedemiesten tulkinnoille. Se mitä tiedemiehillä on tarjottavana on tarvittavat raaka-aineet oman käsityksemme muodostamiseen.

Lopulta jokaisen omaksi vastuuksi jää selvittää millaista todistusaineistoa on saatavilla ja mikä selitysmalli on todisteiden valossa kaikkein vakuuttavin.

Itse olen päätynyt siihen lopputulokseen, että älykäs suunnittelu on kaikkein selitysvoimaisin selitysmalli saatavilla oleville todisteille. Erityisesti DNA:han liittyvien piirteiden tutkiminen on saanut minut tulemaan tähän johtopäätökseen. Joten katsotaanpa nyt yhtä DNA:han liittyvää erikoisuutta. Kyseessä on DNA:n korjausmekanismit. Luettuasi tämän kirjoituksen voit itse pohtia sitä mikä selittää näiden mekanismien ilmaantumisen parhaiten.

DNA:n korjausmekanismit

DNA:n korjaus: Monimutkainen prosessi

DNA on jatkuvasti alttiina vaurioille, joita aiheuttavat sekä ulkoiset että sisäiset tekijät.

Onneksi soluissa on olemassa erityisiä mekanismeja DNA:n korjaamiseksi, jotka suojaavat genomiamme vaurioilta. Vaikka nämä mekanismit ovat välttämättömiä solujen toiminnalle, niiden virheellinen aktivaatio voi olla haitallista. Tämä korostaa tarvetta tarkalle säätelylle.

DNA:n korjausmekanismien kokonaisuutta kutsutaan nimellä DDR eli DNA Damage Response, joka on suomeksi DNA-vauriovaste.

Katsotaanpa tarkemmin sekä DNA:n vaurioiden lähteitä ja korjausmekanismeja.

1. Vaurioiden lähteet

DNA:n vaurioita voivat aiheuttaa monenlaiset tekijät:

• Ulkoiset tekijät: Auringon ultraviolettisäteily ja ionisoiva säteily, kemikaalit, kuten tupakansavu ja tietyt myrkyt, voivat aiheuttaa DNA-vaurioita.

• Sisäiset tekijät: Vapaiden radikaalien aiheuttama oksidatiivinen stressi, virheet DNA-replikaatiossa ja metaboliset sivutuotteet voivat myös aiheuttaa DNA-vaurioita.

2. DNA:n korjausentsyymit

Solut käyttävät useita erityyppisiä entsyymejä havaitsemaan ja korjaamaan DNA:n vaurioita. Esimerkkejä näistä ovat:

• Nukleaasit: Ne leikkaavat vaurioituneen DNA:n osan pois.

• DNA-polymeraasit: Ne lisäävät uusia nukleotideja vaurioituneen osan tilalle.

• Ligaasit: Ne liittävät DNA-ketjut takaisin yhteen.

3. Säätelyn merkitys

DNA-korjausmekanismit ovat elintärkeitä solujen toiminnalle, mutta niiden toiminta edellyttää erityistä valvontaa, mahdollisten virheiden varalta. Niinpä niiden toiminta on tarkasti säädeltyä. Syynä on se, että näiden korjausmekanismien väärinkäyttö tai virheellinen aktivaatio voisi johtaa vielä suurempaan DNA-vaurioon tai epästabilisuuteen. Soluissa korjausmekanismien valvonnasta vastaavat:

• Tarkistuspisteet solusyklissä: Ennen kuin solu jakautuu, se käy läpi useita tarkistuspisteitä varmistaakseen, että kaikki DNA-vauriot on korjattu. Jos vaurioita ei voida korjata, solu saattaa mennä ohjelmoituun kuolemaan, estäen mahdollisesti vaarallisen solun jakautumisen.

• Säätelyentsyymit: Monet proteiinit ja entsyymit, kuten kinaasit ja fosfataasit, säätelevät DNA-korjausentsyymien toimintaa, varmistaen, että ne toimivat oikea-aikaisesti ja tarkasti.

DNA:n korjaus on hienostunut ja monimutkainen prosessi, joka suojaa genomia ja varmistaa solujen terveyden ja toiminnan. Säätelymekanismien merkitystä ei voi korostaa liikaa, sillä ne varmistavat, että korjaus tapahtuu oikein ja tehokkaasti, samalla kun ne estävät mahdolliset vahingolliset seuraukset.

Säätely: Tanssin koreografia solutasolla

Soluissa ei ole siis pelkästään entsyymejä korjaamaan DNA:ta, vaan myös monimutkaisia säätelyprosesseja. Nämä prosessit varmistavat, että korjausmekanismit aktivoituvat oikeaan aikaan ja oikeassa paikassa. Tätä voidaan verrata tanssikoreografiaan, jossa jokaisella tanssijalla on oma roolinsa.

Monimutkaisissa soluissa DNA-korjaus ei ole vain yksinkertainen mekanismi, vaan se on hienostunut ja tarkasti koordinoitu prosessi, joka muistuttaa tanssikoreografiaa.

Kuten tanssijoiden on seurattava tarkkaa koreografiaa estääkseen törmäyksiä ja virheitä esityksensä aikana, solun mekanismit on suunniteltu yhteistyöhön varmistamaan DNA:n eheys. Säätelyprosessit varmistavat, että DNA:n korjausmekanismit toimivat oikealla hetkellä, oikeassa paikassa ja oikeassa järjestyksessä.

DNA-vaurion havaitseminen on ensimmäinen askel korjausprosessissa. Aivan kuten orkesterinjohtaja antaa merkin soittajille, kun on aika alkaa soittaa, soluissa on signaalireittejä, jotka aktivoituvat vaurion havaitsemisen jälkeen. Nämä signaalit varmistavat, että korjausentsyymit aktivoituvat juuri oikeaan aikaan.

Kuten tanssijat valitsevat tarkasti, missä heidän pitäisi olla lavalla, solun entsyymit tietävät, mihin niiden tarvitsee mennä. Vahingoittuneen DNA:n erityiset osat tunnistetaan ja korjausentsyymejä siirtyy vahingoittuneeseen kohtaan.

Koreografiassa jokaisella tanssijalla on oma roolinsa ja heidän liikkeensä on suunniteltu täydentämään muita. Samoin solussa jokaisella korjausentsyymillä on oma tehtävänsä. Kun yksi entsyymi on suorittanut tehtävänsä, se antaa tien seuraavalle, varmistaen sujuvan ja tehokkaan korjausprosessin.

Virheen tekemisen hinta solussa voi olla korkea. Virheellisesti korjattu DNA voi johtaa mutaatioihin, jotka voivat aiheuttaa sairauksia, kuten syöpää. Tämä korostaa säätelymekanismien merkitystä, jotka toimivat ikään kuin "ohjaajina", varmistaen, että jokainen "tanssiliike" on täydellinen.

Monille tiedemiehille solun hienostunut säätelyjärjestelmä ja sen yksityiskohtainen koreografia ovat merkki suunnittelusta. He argumentoivat, että tällainen monimutkainen ja tehokas järjestelmä on niin erityinen ja hienostunut, että se vaatii enemmän kuin pelkkiä satunnaisia evolutiivisia prosesseja; se vaatisi suunnittelijan.

Tarkkuuden merkitys

DNA-vaurioiden tarkka tunnistaminen ja korjaus ovat elintärkeitä. DDR-mekanismien (DDR = DNA Damage Response = DNA-vauriovaste) on toimittava tarkasti, jotta ne voivat tunnistaa ja korjata DNA-vauriot oikein. Virheet näissä prosesseissa voivat johtaa solun kannalta vakaviin seurauksiin, kuten solukuolemaan.

Aivan kuten hienostuneen kellomekanismin pienin virhe voi johtaa koko koneiston toiminnan lakkaamiseen, pieni virhe DNA:n korjausprosessissa voi olla kohtalokas. Väärin korjatut DNA:n osat voivat johtaa mutaatioihin, jotka puolestaan voivat aiheuttaa vakavia sairauksia, kuten syöpää, tai estää solun normaalin toiminnan, johtaen lopulta solukuolemaan.

Mekanismin monimutkaisuus:

DDR-mekanismien hienostunut toiminta ei rajoitu vain DNA-vaurion tunnistamiseen. Ne pystyvät myös tunnistamaan eri vauriotyypit ja valitsemaan oikean korjausstrategian. Tämän kaltaisen spesifisyyden ja tarkkuuden takana on monimutkainen yhteistyö erilaisten proteiinien ja molekyylien välillä, jotka toimivat yhdessä kuin hyvin koordinoitu orkesteri.

Virheiden hinta:

Kun otetaan huomioon se, kuinka monta DNA-vauriota voi syntyä yhdessä solussa päivittäin ja kuinka monta solua on ihmiskehossa, mahdollisuus virheisiin on valtava. Kuitenkin ihmiskeho toimii yleisesti ottaen tehokkaasti ja terveenä, mikä osoittaa DDR-mekanismien uskomattoman tarkkuuden ja tehokkuuden.

Haaste evoluutioteorialle

DNA-korjausmekanismien monimutkaisuus ja koordinointi haastavat perinteisen darvinistisen evoluutioteorian. Kuinka näin monimutkaiset järjestelmät ovat voineet kehittyä askel askeleelta? Entä mikä olisi ollut niiden rooli alkuvaiheissa, kun ne eivät vielä olisi olleet täydellisiä? Jos solun korjausmekanismit ollakseen toimivia tarvitsevat käyttöönsä kaikki tärkeimmät osat ja työkalut, niin miten tällainen järjestelmä voisi toimia keskeneräisenä?

DNA:n korjausmekanismien eli DDR:n monimutkaisuus ja koordinointi antavat aihetta pohtia, onko kyseessä suunniteltu kokonaisuus. Tällaisia kompleksisia järjestelmiä nähdään muilla aloilla, kuten tietokoneohjelmoinnissa ja tekniikassa. Onko mahdollista, että luonnolliset prosessit eivät yksin selitä näitä solun mekanismeja?

Monimutkaisuus ja koordinointi

Kun tarkastellaan DNA:n korjausprosessia, on vaikea olla ihmettelemättä sen yksityiskohtaisuutta ja tarkkuutta. Entsyymit, kuten nukleaasit, DNA-polymeraasit ja ligaasit, eivät vain toimi erikseen, vaan ne toimivat koordinoidusti korjatakseen DNA:n vauriot. Järjestelmän eri osien on toimittava yhdessä, jotta korjaus olisi tehokasta. Kuinka näin koordinoitu järjestelmä on voinut kehittyä satunnaisesti ja vähitellen, ilman ohjaavaa suunnittelua?

Säätelymekanismit

Lisäksi DNA:n korjausmekanismeja säädellään tiukasti. Säätelyentsyymit ja solusyklin tarkistuspisteet varmistavat, että korjaus tapahtuu oikein ja tehokkaasti. Tämä ylimääräinen säätelykerros lisää järjestelmän monimutkaisuutta entisestään. Miten tämä lisäsäätely on voinut kehittyä ja integroitua korjausprosessiin?

Elinkelpoisuus ja välivaiheet

Eräs keskeinen kysymys on, miten DNA:n korjausmekanismit ovat voineet kehittyä askel askeleelta ja samalla säilyttäen solun elinkelpoisuuden. Jos järjestelmä oli keskeneräinen, miten solu selviytyi? Älykkään suunnittelun teorian mukaan tämä voisi olla vihje siitä, että järjestelmä suunniteltiin alun perin toimimaan tehokkaasti, eikä se ole vain satunnaisten mutaatioiden ja luonnon valinnan tulos.

Yksi tunnettu älykkään suunnittelun ideaan perustuva argumentti on Michael Behen esittämä "irreducible complexity"(yksinkertaistamaton monimutkaisuus), joka tarkoittaa järjestelmiä, jotka eivät toimi, jos yksikin tärkeä osa puuttuu. Jos otetaan huomioon DNA:n korjaus- ja säätelymekanismien monimutkaisuus ja kuinka monta osaa siinä toimii yhteen, kysymys kuuluu, kuinka tällainen järjestelmä olisi voinut kehittyä vähitellen. Jos yksikin järjestelmän toiminnan kannalta oleellinen osa puuttuisi tai olisi viallinen, koko järjestelmä tulisi toimintakyvyttömäksi.

Matemaattinen ongelma

DNA:n korjausmekanismit muodostavat monimutkaisen järjestelmän, joka koostuu monista eri proteiineista, jotka toimivat yhteistyössä. Yksittäinen proteiini koostuu aminohappoketjusta, ja sen kolmiulotteinen rakenne ja toiminto riippuvat sen aminohapposekvenssistä. Koska on olemassa 20 erilaista aminohappoa, ja proteiinilla voi olla satoja aminohappoja pitkä ketju, matematiikka näyttää, että on olemassa valtava määrä mahdollisia aminohapposekvenssejä.

Oletetaan, että yksi miljoonasta sekvenssistä tuottaa toimivan proteiinin. Ottaen huomioon miljardeja vuosia ja valtavan määrän soluja maapallolla, tämä voi vaikuttaa mahdolliselta. Mutta kun otetaan huomioon proteiinikompleksit, joissa on useita osia, jotka kaikki on koordinoitava oikein, todennäköisyydet muuttuvat nopeasti äärimmäisen pieniksi.

Mietitäänpä miksi tämä tilanne on matemaattisesti haasteellinen.

1. Aminohappojen valikoima:

Toimivat proteiinit perustuvat oikeanlaisiin aminohapposekvensseihin. 20 erilaista aminohappoa voidaan järjestellä lähes loputtomiin yhdistelmiin, kun otetaan huomioon proteiinien monimuotoisuus ja pituus. Keskivertoproteiinissa on 50-2000 aminohappoa. Suurin tunnetuin proteiini koostuu noin 30 000:sta aminohaposta.

2. Sekvenssien harvinaisuus:

Vaikka olettaisimme, että yksi miljoonasta sekvenssistä tuottaisi toimivan proteiinin, todellisten toimivien sekvenssien määrä on luultavasti paljon pienempi. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että toimivat sekvenssit voivat olla paljon harvinaisempia.

Kuinka epätodennäköistä on, että toimivat proteiinimolekyylit muodostuisivat sattumanvaraisesti ottaen huomioon monet tarkat vaatimukset niiden rakentamiseksi.

Tutkija Douglas Axe on laskenut, että vain yksi 10^74:stä mahdollisesta 150 aminohapon ketjusta taittuisi toimivaksi proteiiniksi. Tämä tarkoittaa, että suurin osa satunnaisesti muodostuneista ketjuista ei ole toimivia.

Lisäksi on otettava huomioon kaksi muuta rajoitusta. Ensinnäkin, kaikkien tunnettujen elävien olentojen aminohapot ovat vasenkätisiä. Jokaisen aminohapon on siis oltava oikeassa muodossa, jotta proteiini voi taittua oikein. Tämän perusteella, jokaisen aminohapon kohdalla on vain 0,5 mahdollisuus, että se on oikeassa muodossa, mikä antaa todennäköisyydeksi yhden 10^45:stä, että kaikki 150 aminohappoa ovat oikeassa muodossa.

Toinen rajoitus liittyy aminohappojen välisiin sidoksiin. Vaikka on mahdollista muodostaa muita sidostyyppejä, vain peptidisidokset mahdollistavat toimivan proteiinin syntymisen. Tämän rajoituksen vuoksi todennäköisyys on jälleen yksi 10^45:stä.

Kun kaikki nämä todennäköisyydet yhdistetään, saadaan kokonaistodennäköisyydeksi yksi 10^164:stä. Tämä on käsittämättömän pieni luku, mikä tekee toimivan proteiinin sattumanvaraisesta muodostumisesta erittäin epätodennäköistä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että vaikka proteiinit ovat solujen toiminnan kannalta välttämättömiä, niiden sattumanvarainen muodostuminen on erittäin epätodennäköistä. Tämä korostaa solujen ja niiden molekyylirakenteiden monimutkaisuutta ja hienosyistä järjestystä.

3. Proteiinikompleksien ongelma:

Monet biologiset prosessit vaativat useiden proteiinien yhteistyötä. Jos yksittäisen proteiinin oikean sekvenssin syntyminen on jo epätodennäköistä, useiden tällaisten proteiinien yhteistoiminnan syntyminen sattuman kautta muodostaa valtavan haasteen.

4. Ajallinen haaste:

Vaikka maapallon historia on pitkä, onko se tarpeeksi pitkä tällaisten monimutkaisten järjestelmien syntymiselle, ottaen huomioon yllä mainitut haasteet?

5. Muiden molekyylien monimutkaisuus:

DNA on vain yksi esimerkki molekyylien monimutkaisuudesta. RNA, lipidit ja monimutkaiset hiilihydraatit ovat myös välttämättömiä elämälle ja niillä on omat ainutlaatuiset sekvenssinsä ja rakenteensa, jotka tekevät elämästä entistä epätodennäköisempää sattuman varassa.

6. Solun koneiston monimutkaisuus:

DNA:n korjausmekanismien lisäksi solussa on monia muita koneistoja, jotka ovat välttämättömiä solun elinkelpoisuuden kannalta. Jokainen näistä koneistoista koostuu monista proteiineista ja molekyyleistä, jotka toimivat harmonisesti yhdessä.

Lopulta tässä ollaan vastakkainen sen tosiasian kanssa, että solu koostuu monesta rakenteeltaan ja toiminnaltaan monimutkaisesta osasta, joiden rakentuminen ilman minkäänlaista tarkoituksellista ohjausta ja tapahtumien kulun manipulointia on käytännöllisesti katsoen mahdotonta. Sanotaan, että teoriassa kaikki on mahdollista, mutta kun laskennallinen todennäköisyys muuttuu todella pieneksi voidaan puhua tapahtumasta, joka on käytännöllisesti katsoen niin epätodennäköinen, että se on mahdotonta. Joku voi voittaa lotossa päävoiton kerran tai parikin, mutta jo muutamakin päävoittoa samalle henkilölle alkaa kuulostaa suunnittelulta tapahtumaketjulta. Puhumattakaan jos lottovoittoja on satoja tai tuhansia niin kuin biologisten järjestelmien ollessa kyseessä.

Yhteenveto

Koska DNA:n korjausjärjestelmä on niin äärimmäisen monimutkainen ja hienostunut, se toimii näyttönä älykkään suunnittelun puolesta. Tällainen monimutkainen funktionaalinen järjestelmä, joka on elintärkeä solun selviytymiselle ja toiminnalle ja joka vaatii niin paljon koordinointia ja tarkkuutta, viittaa suunnitteluun pikemminkin kuin sattumanvaraiseen tai ohjaamattomaan evoluutioon.

Terveisin,

Okulaarinen tieteilijä