Evoluutioteorian* keskeinen ajatus on, että elämän monimuotoisuus on kehittynyt sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan kautta. Tämä käsitys nojaa pitkälti oletukseen, jonka mukaan pienten muutosten kasautuminen voi ajan myötä synnyttää täysin uusia rakenteita ja biologisia toimintoja. Toisin sanottuna mikrotason muutosten kumuloituminen voi oletetusti johtaa makrotason muutoksiin kun prosessille annetaan tarpeeksi aikaa. Mutta kuinka vahva tieteellinen tuki tälle oletukselle on? Mitä laboratoriokokeet todella kertovat mutaatioiden ja luonnonvalinnan vaikutuksista?
Yksi tunnetuimmista ja pitkäaikaisimmista kokeista, joka on suunniteltu antamaan vastauksia näihin kysymyksiin, on Richard Lenskin pitkäaikainen E. coli -evoluutiokoe (Long-Term Evolution Experiment, LTEE). Tämä koe on jatkunut vuodesta 1988 lähtien ja kattaa nyt 80 000 sukupolvea. LTEE tarjoaa ainutlaatuisen mahdollisuuden tarkastella mutaatioiden vaikutuksia kontrolloidussa ympäristössä ja selvittää, voiko mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä tuottaa täysin uusia geneettisiä rakenteita ja biologisia innovaatioita.
Tätä koetta on monesti pidetty suorana todisteena darvinistiselle evoluutiolle, sillä siinä on havaittu muutoksia bakteerien solukoossa, kasvunopeudessa ja ravinteiden hyödyntämiskyvyssä. Tunnetuin havainto lienee E. coli -bakteerin kyky käyttää sitraattia ravintolähteenään hapellisissa olosuhteissa – ominaisuus, jota luonnonvaraiset E. coli -bakteerit eivät normaalisti omaa. Tämä löydös on esitetty esimerkkinä uuden ominaisuuden synnystä mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhteisvaikutuksesta.
Mutta mitä nämä muutokset todella kertovat evoluution toimintamekanismeista? Osoittavatko ne, että mutaatiot voivat synnyttää täysin uusia rakenteita, vai onko kyse vain olemassa olevan geneettisen informaation muokkaamisesta? Onko havaittu evoluutio makroevoluutiota eli uusien eliöryhmien ja rakenteiden syntyä, vai ainoastaan mikroevoluutiota eli populaation sisäistä muuntelua?
Tässä artikkelissa tarkastelemme Lenskin kokeen keskeisiä havaintoja ja analysoimme niitä kriittisesti. Pyrimme vastaamaan seuraaviin kysymyksiin:
Mitä LTEE todella osoittaa evoluutiosta?
Tukeeko kokeen data uusien biologisten rakenteiden syntyä vai ainoastaan olemassa olevan informaation uudelleenjärjestelyä?
Miten LTEE:n tulokset haastavat darvinistiset oletukset?
Miten mutaatioiden vaikutukset tukevat tai eivät tue ajatusta makroevoluutiosta?
Samalla pohdimme, mitä laboratoriokokeet kertovat evoluutioteorian tieteellisistä ongelmista ja vaihtoehtoisista selityksistä. Erityisesti tarkastelemme, miten kokeen havainnot sopivat yhteen älykkään suunnittelun näkökulman kanssa. Jos elävät olennot on suunniteltu, voimmeko odottaa niiden sisältävän mekanismeja, jotka sallivat sopeutumisen mutta eivät rajattomasti luo uusia biologisia järjestelmiä?
Lähestymistapa aiheeseen
Tämä artikkeli perustuu tieteelliseen kirjallisuuteen ja Lenskin kokeen tulosten kriittiseen analyysiin. Tarkastelen alkuperäisiä tutkimusartikkeleita, mukaan lukien Behen ja muiden kriittisiä arvioita, sekä havainnollistan keskeisiä löydöksiä graafisesti. Tavoitteeni ei ole torjua evoluutiota kategorisesti, vaan pohtia, mitkä sen mekanismit on kokeellisesti vahvistettu ja mitkä ovat edelleen avoimia kysymyksiä.
Tämä on tärkeä keskustelu, sillä biologian opetuksessa ja julkisessa keskustelussa evoluutiosta annetaan usein kuva, että sen mekanismit on täysin todistettu. Kuitenkin, kuten LTEE:n tulokset osoittavat, mutaatioiden ja luonnonvalinnan vaikutukset ovat rajallisia ja herättävät kysymyksiä siitä, kuinka laajasti nämä mekanismit voivat selittää elämän monimuotoisuuden synnyn.
Kirjoittajan lähtökohdat
Tämä artikkeli on kirjoitettu maallikkonäkökulmasta. En ole koulutettu biologian tai solukemian tutkija, mutta olen perehtynyt aiheeseen tutkimalla sekä Lenskin kokeeseen liittyviä alkuperäisiä tutkimusartikkeleita että niitä käsitteleviä analyysejä. Tarkoitukseni on esittää havaintoja ja kysymyksiä, jotka voivat auttaa ymmärtämään, mitä Lenskin kokeessa todella havaittiin ja mitä siitä voidaan päätellä mikroevoluution ja makroevoluution osalta. Kirjoitukseni ei ole tieteellinen tutkimus, vaan journalistinen katsaus aiheeseen maallikkotutkijan näkökulmasta ja omaa henkilökohtaista pohdiskeluani. Kehotan lukijoita faktojen tarkistamiseen, mikä on järkevää kaiken tiedon kohdalla.
Kirjoitus ei ole tyhjentävä selitys aiheesta, eikä se siksi käsittele kaikkia mahdollisia näkökulmia tai vasta-argumentteja. Artikkelin ydinsanoma on se, että darvinistinen makroevoluutio, katsottiinpa sitä mistä näkökulmasta tahansa, on todistamaton ekstrapolaatio ja että vaihtoehtoisille selitysmalleille tulisi antaa tilaa. Seison tämän ydinpäätelmän ja -sanoman takana, vaikka tunnustan oman tietämykseni rajallisuuden. Jatkan tutkimuksiani ja päivitän tekstejäni kun sille ilmaantuu tarvetta.
Huippuasiantuntijoiden keskuudessa ei ole absoluuttista yksimielisyyttä evoluutioon liittyvistä kysymyksistä. Saatavilla olevasta tieteellisestä datasta ja todistusaineistosta voidaan muodostaa erilaisia loogisia selitysmalleja, joiden uskottavuus riippuu pitkälti ennakko-odotuksista. Tutkijat pelaavat samalla todistusaineistolla tulkiten sitä omista lähtökohdistaan käsin. Ihmisten ollessa kyseessä tulkintojen absoluuttista objektiivisuutta ja virheettömyyttä ei kannata odottaa. Jokaisen on siksi valistettava itse itseään aiheesta ja sitten muodostettava oma huolellisesti harkittu kantansa.
Koska artikkeli on suunnattu maallikkolukijoille löytyy artikkelin lopusta sanasto, jotta tekstin tieteellinen terminologia ei jää epäselväksi. Syvällisempää tutkimista ja faktojen tarkistamista varten löydät lopusta myös lähdeviitteet. Suosittelen myös tutustumaan artikkelisarjani "Evoluutioteorian tieteelliset ongelmat" muihin osiin.
Mitä Lenskin kokeen tulisi osoittaa, jotta se todistaisi darvinistisen makroevoluution?
Darvinistinen evoluutioteoria nojaa ajatukseen, että sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä voi pitkällä aikavälillä tuottaa uusia biologisia rakenteita ja eliölajeja. Makroevoluutio tarkoittaa laajamittaisia muutoksia, kuten uusien eliöryhmien, elinten tai biokemiallisten reaktiosarjojen syntyä. Jotta Lenskin pitkäaikainen E. coli -evoluutiokoe (LTEE) tarjoaisi vahvan todisteen makroevoluutiolle, kokeesta tulisi löytyä seuraavia ilmiöitä:
Uuden geneettisen informaation synty
Kokeessa tulisi havaita geenien kehittyvän kokonaan uusiksi, ei vain muunnoksiksi jo olemassa olevista geeneistä. Jo olemassaolevan geneettisen informaation uudelleen järjestely tai toistaminen ei ole täysin uutta geneettistä informaatiota. Esimerkki: Jos E. coli -populaatio kehittäisi täysin uudenlaisen geenin, joka saisi aikaan merkittävän rakenteellisen muutoksen.
Monimutkaisten uusien rakenteiden kehittyminen
Bakteereille pitäisi syntyä uusia solun rakenteita tai osia, joita niillä ei aiemmin ollut. Tämä eroaa pelkästä olemassa olevien mekanismien hienosäädöstä. Esimerkki: Jos bakteerit kehittäisivät uusia organelleja.
Uusien biokemiallisten reaktiosarjojen synty
Bakteerien pitäisi kehittää uusia metaboliareittejä, jotka eivät ole vain muokattuja versioita jo olemassa olevista. Esimerkki: Kokonaan uusi tapa tuottaa energiaa tai valmistaa solun rakennusaineita.
Sopeutuminen uusiin ympäristöihin ilman olemassa olevien mekanismien uudelleenkäyttöä
Populaatioiden tulisi kehittää kokonaan uusia selviytymisstrategioita, jotka eivät perustu jo olemassa olevaan geneettiseen informaatioon. Esimerkki: Jos bakteerit kehittäisivät kyvyn elää täysin uudenlaisessa ympäristössä ilman, että tämä perustuisi vain olemassa olevan mekanismin säätelymuutokseen.
Ovatko nämä vaatimukset realistisia?
Nämä vaatimukset ovat perusteltuja, jos darvinistinen makroevoluutio todella selittäisi uusien biologisten rakenteiden synnyn. Evoluutioteorian mukaan luonnonvalinta ja mutaatiot voivat pitkällä aikavälillä tuottaa uusia geneettisiä rakenteita, monimutkaisia solurakenteita ja kokonaan uusia biokemiallisia reittejä. Jos tämä pitää paikkansa, olisi odotettavaa, että pitkäaikaisissa laboratoriokokeissa, kuten Lenskin LTEE:ssä, nähtäisiin edes alkavia merkkejä tällaisista muutoksista.
Miksi tämä on tärkeää?
LTEE on tarjonnut ainutlaatuisen mahdollisuuden testata evoluutiomekanismien kykyä tuottaa uutta biologista informaatiota pitkän aikavälin kokeessa. Jos kokeessa olisi havaittu yllä kuvattuja ilmiöitä, se olisi vahva todiste siitä, että darvinistinen mekanismi voi synnyttää monimutkaisia biologisia innovaatioita pelkkien satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan kautta.
Mutta ovatko nämä ilmiöt toteutuneet kokeessa? Seuraavassa osiossa tarkastelemme kokeen keskeisiä havaintoja ja niiden merkitystä evoluutioteorian kannalta.
Lenskin kokeen keskeiset havainnot
Richard Lenskin pitkäaikaisessa E. coli -evoluutiokokeessa on havaittu useita muutoksia bakteeripopulaatioiden geneettisessä koostumuksessa ja fysiologiassa.
Tässä osiossa tarkastelemme kokeen keskeisiä löydöksiä ja arvioimme, osoittavatko ne uuden geneettisen informaation syntymistä vai ovatko ne vain hienosäätöä olemassa olevassa järjestelmässä. Lenskin koe tarjoaa kiinnostavaa dataa siitä, miten populaatiot voivat sopeutua ympäristöönsä, mutta samalla se herättää kysymyksen: onko mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä riittävä selittämään elämän monimuotoisuuden synnyn?
Seuraavissa esimerkeissä analysoidaan konkreettisesti LTEE:n tärkeimpiä havaintoja ja niiden merkitystä evoluutioteorian kannalta.
Nopeampi kasvu ja suurempi solukoko
Lenskin pitkäaikaisessa evoluutiokokeessa seurattiin 12 E. coli -populaation kehittymistä 10 000 sukupolven ajan. Yksi kokeen varhaisimmista ja johdonmukaisimmista havainnoista oli se, että kaikissa populaatioissa solukoko kasvoi merkittävästi. Tämä viittaa siihen, että luonnonvalinta suosi suurempia soluja ja tehokkaampaa kasvua kokeen tarjoamassa ympäristössä.
Lenski ja Travisano (1994) raportoivat seuraavaa:
"Sekä morfologia (solukoko) että kelpoisuus (mitattuna kilpailussa kantapopulaatiota vastaan) kehittyivät nopeasti noin 2000 ensimmäisen sukupolven ajan sen jälkeen, kun populaatiot oli asetettu kokeelliseen ympäristöön, mutta molemmat pysyivät lähes muuttumattomina viimeiset 5000 sukupolvea." (Lenski & Travisano, 1994)
Tämä havainto osoittaa, että luonnonvalinta tuotti nopeasti sopeutumia, mutta muutosten tahti hidastui ajan myötä. Solukoon kasvu saattoi liittyä aineenvaihdunnan muutoksiin, jotka mahdollistivat tehokkaamman ravinteiden hyödyntämisen. Kokeen ympäristössä glukoosi oli pääasiallinen energianlähde, joten luonnonvalinta saattoi suosia sellaisia muutoksia, jotka tehostivat sen käyttöä.
Vaikka solut kasvoivat suuremmiksi ja kasvu nopeutui, kokeessa ei havaittu täysin uusien rakenteiden tai biologisten toimintojen syntymistä.
Sitraatin hyödyntämiskyvyn kehittyminen (Ara-3)
Normaalisti E. coli ei kykene hyödyntämään sitraattia aerobisissa olosuhteissa, mutta yhdessä populaatiossa havaittiin noin 31 500 sukupolven kohdalla sitraattikuljetusjärjestelmän aktivoituminen. Tämä vaikutti aluksi uudelta geneettiseltä innovaatiolta.
Tarkempi analyysi osoitti kuitenkin, että kyseessä ei ollut täysin uuden geenin synty, vaan geneettinen uudelleenjärjestely, jossa jo olemassa oleva, aiemmin inaktiivinen sitraattikuljetusjärjestelmä aktivoitui.
"Cit⁺-ominaisuus syntyi yhdessä klaadissa tandem-duplikaation kautta, jossa aerobisesti ilmentyvä promoottori kaapattiin aiemmin hiljaisen sitraattikuljettajan ilmentämiseksi." (Blount et al., 2012)
Kyseessä oli siis olemassa olevan geneettisen informaation uudelleenjärjestely, ei täysin uuden geneettisen informaation luominen. Tämä ero on olennainen, sillä jos makroevoluutio (eli uusien rakenteiden ja lajien synty) perustuu tällaisiin muutoksiin, odottaisimme näkevämme monimutkaisempia uusia rakenteita pitkällä aikavälillä.
Kun sitraattikyky (Cit⁺) kehittyi Ara-3-populaatiossa, se antoi kyseisille bakteereille selkeän kilpailuedun verrattuna Cit⁻-bakteereihin, erityisesti DM25-alustalla, jossa glukoosi oli rajallinen resurssi ja sitraattia oli runsaasti saatavilla. Tämä tarkoitti, että Cit⁺-bakteerit pystyivät jatkamaan kasvua ja lisääntymistä sen jälkeen, kun glukoosi oli kulutettu loppuun, kun taas Cit⁻-bakteerit eivät voineet käyttää sitraattia energianlähteenä ja niiden kasvu pysähtyi.
Kuvaaja: Sitraattikyvyn vaikutus bakteerikasvuun. Sitraattikykyiset (Cit⁺) bakteerit saavuttivat huomattavasti korkeamman optisen tiheyden (OD) kuin Cit⁻-bakteerit, mikä osoittaa niiden paremman lisääntymiskyvyn. Tämä kasvuetu johti lopulta siihen, että Cit⁺-bakteerit alkoivat hallita populaatiota, vaikka ne aluksi esiintyivät hyvin harvalukuisina.
DNA:n korjausmekanismien heikkeneminen ja mutaatioiden kertyminen
Joissakin populaatioissa havaittiin DNA:n korjausmekanismien heikkenemistä, mikä lisäsi mutaatioiden määrää. Tämä johti siihen, että nämä populaatiot muuttuivat "mutatorikannoiksi", joissa mutaatioiden kertymisnopeus kasvoi merkittävästi.
Tämä havainto osoittaa, että vaikka mutaatiot voivat lisätä geneettistä vaihtelua, ne eivät automaattisesti johda biologiseen parannukseen. Päinvastoin, monet mutaatiot olivat haitallisia ja johtivat jopa populaatioiden heikentyneeseen elinkykyyn pitkällä aikavälillä.
Mitä Lenskin koe todella osoittaa?
Lenskin koe osoittaa selvästi mikroevoluution, eli populaatioiden kyvyn sopeutua ympäristöönsä mutaatioiden ja luonnonvalinnan kautta. Mutta entä makroevoluutio, eli täysin uusien biologisten rakenteiden synty?
Lenski ja Travisano (1994) eivät raportoineet uusien solutyyppejä tai rakenteiden syntymistä kokeen aikana, vaikka populaatioihin kertyi tuhansia mutaatioita. E. coli pysyi edelleen E. colina ja sopeutui pääasiassa jo olemassa olevien geneettisten mekanismien säätelyn kautta.
Tämä havainto on kriittinen: jos darvinistinen evoluutio todella toimii niin kuin usein esitetään, miksi mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä ei ole tuottanut mitään radikaalisti uutta 80 000 sukupolven aikana? Standardivastaus tähän on tietenkin aika. Aikaa tarvitaan enemmän. Mutta onko tämä pätevä vastaus? Jatketaan aiheen pohtimista.
Mitä Lenskin koe opettaa mutaatioista ja biologisesta informaatiosta?
Mutaatioiden yleinen jakauma
Seuraava kuvaaja esittää arvion bakteerien mutaatioiden yleisestä jakaumasta. Jakauma perustuu populaatiogenetiikan malleihin ja mutageenisiin kokeisiin, joissa mutaatioiden vaikutuksia on analysoitu erilaisissa ympäristöissä.
Suurin osa mutaatioista on neutraaleja (65 %), eli niillä ei ole havaittavaa vaikutusta bakteerien kelpoisuuteen. Haitallisia mutaatioita esiintyy noin 34 % tapauksista, ja ne heikentävät organismien toimintaa tai selviytymiskykyä. Hyödylliset mutaatiot ovat erittäin harvinaisia ja muodostavat vain noin 1 % kaikista mutaatioista. Nämä luvut perustuvat keskiarvoistettuihin arvioihin, ja tarkka jakauma voi vaihdella bakteerilajista, ympäristöstä ja mutaation tyypistä riippuen.
Mutaatioiden vaikutukset
Useimmat mutaatiot ovat joko neutraaleja tai haitallisia. LTEE:ssä havaittiin, että vaikka mutaatioita tapahtui miljoonia, vain pieni osa niistä oli hyödyllisiä. Tämä on linjassa muiden mutaatiotutkimusten kanssa.
Jos mutaatiot olisivat evoluution pääasiallinen luova voima, odottaisimme näkevämme huomattavasti enemmän hyödyllisiä mutaatioita.
Mutaatiot voidaan jaotella kahdella eri tavalla:
Vaikutus eliön kelpoisuuteen:
Neutraalit mutaatiot (ei vaikutusta kelpoisuuteen)
Haitalliset mutaatiot (heikentävät kelpoisuutta)
Hyödylliset mutaatiot (parantavat kelpoisuutta)
Vaikutus DNA:n informaatioon (Behen luokitus):
Geneettinen rakenne tai toiminto menetetään
Olemassa olevaa informaatiota muokataan
Uusi geneettinen rakenne tai toiminto syntyy
Behen analyysi Lenskin kokeesta
Biokemisti Michael Behen tutkimus Lenskin kokeen mutaatioista osoittaa, että suurin osa hyödyllisistä mutaatioista ei luo uutta geneettistä informaatiota, vaan ne vaikuttavat olemassa oleviin rakenteisiin. Hän jakaa mutaatiot kolmeen alaryhmään niiden vaikutuksen perusteella DNA:han:
Toiminnallisen koodatun elementin menetys (Loss-of-FCT) – Mutaatio johtaa olemassa olevan geneettisen rakenteen tai toiminnon menettämiseen.
Toiminnallisen koodatun elementin muokkaus (Modification-of-FCT) – Mutaatio muokkaa olemassa olevaa geneettistä elementtiä ilman, että se luo täysin uutta informaatiota.
Toiminnallisen koodatun elementin lisäys (Gain-of-FCT) – Mutaatio johtaa täysin uuden geneettisen elementin syntyyn.
Behen mukaan LTEE-kokeessa havaittiin pääasiassa Loss-of-FCT ja Modification-of-FCT -mutaatioita, mutta Gain-of-FCT -mutaatioita ei havaittu.
Tukevatko muut tutkimukset Behen analyysiä?
Klim et al. (2024) osoittavat, että lyhyen aikavälin sopeutumisessa geenien toiminnan menetykseen johtavat mutaatiot ovat yleisiä ja adaptiivisia. Heidän meta-analyysinsä 65 evoluutiokokeesta vahvistaa, että Loss-of-Function-mutaatiot ovat tärkeimpiä sopeutumisen ajureita.
Tämä tukee Behen (2010) analyysiä: LTEE-kokeessa havaitut mutaatiot olivat pääasiassa Loss-of-FCT- tai Modification-of-FCT-tyyppisiä, eikä Gain-of-FCT-mutaatiota havaittu. Tämä viittaa siihen, että lyhyen aikavälin sopeutuminen tapahtuu pääasiassa olemassa olevien geneettisten rakenteiden muokkaamisen kautta, joko niiden inaktivoitumisen tai säätelyn muutosten kautta, eikä uusien geneettisten rakenteiden muodostumisen kautta.
Yhteenveto: Kaksi erilaista tapaa tarkastella mutaatioita
Jaottelun peruste | Luokat | Esimerkki |
Kelpoisuusvaikutus (Eliön kannalta hyödyllinen, neutraali tai haitallinen) | Neutraalit (65 %), Haitalliset (34 %), Hyödylliset (1 %) | Useimmat mutaatiot eivät vaikuta kelpoisuuteen, mutta harvat hyödylliset voivat auttaa selviytymisessä |
Geneettinen vaikutus (Miten mutaatio vaikuttaa DNA:n toimintaan) | Loss-of-FCT, Modification-of-FCT, Gain-of-FCT | Useimmat hyödylliset mutaatiot Lenskin kokeessa olivat geneettisesti toimintojen menetyksiä tai hienosäätöä, eivät uusien rakenteiden syntyä |
Mitä havaitut mutaatiot siis todella saavat aikaan?
Useimmat hyödylliset mutaatiot eivät luo uusia biologisia toimintoja, vaan rikkovat tai muokkaavat vanhoja. Esimerkiksi bakteerit voivat sopeutua paremmin uuteen ympäristöön poistamalla toimintoja, joita ne eivät enää tarvitse. Havaittu evoluutio ei siis sisällä uutta luovaa mekanismia, vaan toimii esimerkiksi rikkomalla geenejä tai uudelleenjärjestelemällä jo olemassa olevaa geneettistä informaatiota. Uutta geneettistä informaatiota ei tarkalleen ottaen synny.
Uusi geneettinen informaatio tarkoittaa kokonaan uusien toiminnallisten DNA-sekvenssien syntymistä, jotka eivät ole pelkästään olemassa olevan geneettisen materiaalin muokkauksia, vaan tuottavat täysin uusia biologisia rakenteita tai biokemiallisia toimintoja. Tämä voi sisältää uudelleensyntetisoidut proteiinit, täysin uudenlaiset entsyymit, innovatiiviset säätelymekanismit tai uudet geneettiset reitit, joita ei aiemmin esiintynyt kyseisessä organismissa.
Kaikki kokeessa havaitut muutokset tapahtuivat jo olemassa olevan geneettisen informaation rajoissa.
Uuden geneettisen informaation synty on verrattavissa täysin uuden kappaleen lisäämiseen kirjaan sen sijaan, että vain muokattaisiin olemassa olevaa tekstiä. Jos kirjan sisältöä muokataan poistamalla, vaihtamalla tai järjestämällä uudelleen sanoja ja lauseita, kyseessä on olemassa olevan informaation hienosäätö, mutta kirjan perusviesti ja sisältö säilyvät pohjimmiltaan ennallaan.
Sen sijaan uuden geneettisen informaation syntyminen tarkoittaisi uuden luvun kirjoittamista – sellaista, jota ei aiemmin ollut ja joka tuo täysin uusia ideoita ja juonenkäänteitä tarinaan. Biologiassa tämä tarkoittaisi uuden toiminnallisen DNA-sekvenssin syntymistä, joka koodaa täysin uuden proteiinin, entsyymin tai biokemiallisen reitin, jota organismilla ei aiemmin ollut.
Lenskin kokeessa havaittiin monia muutoksia, mutta kaikki ne perustuivat jo olemassa olevan geneettisen "tekstin" muokkaamiseen – eräänlaiseen editointiin, jossa osia järjestettiin uudelleen, poistettiin tai aktivoitiin erilaisissa olosuhteissa. Uusia "lukuja" eli kokonaan uusia geneettisiä rakenteita tai biokemiallisia toimintoja ei kuitenkaan syntynyt. Tämä ero on keskeinen, kun arvioidaan, voiko mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä todella synnyttää täysin uusia biologisia rakenteita pitkällä aikavälillä.
Mitä tämä merkitsee darvinistisen makroevoluution kannalta?
Darvinistinen evoluutioteoria väittää, että ajan mittaan sattumanvaraiset mutaatiot ja luonnonvalinta voivat tuottaa täysin uusia rakenteita ja toimintoja. LTEE:n tulokset kuitenkin haastavat tämän näkemyksen usealla tavalla:
Pelkkä geneettisen informaation muokkaaminen ei ole sama kuin uuden informaation syntyminen. Sopeutumismekanismit, kuten geneettisen säätelyn muutokset ja geeniduplikaatiot, ovat tärkeitä mikroevoluutiolle, mutta ne eivät osoita uusien rakenteiden tai toimintojen syntyä.
LTEE osoittaa, että pitkänkään ajan kuluessa mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä ei ole synnyttänyt täysin uusia biologisia ominaisuuksia. Jos mutaatiot ja luonnonvalinta voisivat johtaa uusiin monimutkaisiin rakenteisiin, LTEE:n kaltaisessa kokeessa olisi odotettavissa enemmän kuin vain olemassa olevan geneettisen informaation muokkausta.
Mikroevoluutiosta makroevoluutioon siirtyminen vaatisi uuden informaation syntymistä. LTEE tukee mikroevoluution olemassaoloa – bakteerit voivat sopeutua ympäristöönsä säätelymuutosten ja valinnan avulla. Mutta kokeessa ei ole havaittu sellaista geneettisen informaation lisääntymistä, joka tukisi makroevoluution oletusta.
LTEE on havainnollistanut, kuinka mikro-organismit voivat sopeutua ympäristöönsä olemassa olevan geneettisen informaation puitteissa. Kokeessa ei kuitenkaan ole havaittu uuden geneettisen informaation syntyä, mikä on keskeinen vaatimus, jos darvinistinen evoluutio selittäisi uusien rakenteiden ja lajien synnyn.
Tämä herättää kysymyksen: onko luonnonvalintaan ja satunnaisiin mutaatioihin perustuva mekanismi riittävä selittämään elämän monimuotoisuuden synnyn, vai tarvitaanko jokin muu selitysmalli?
Yhteenveto: Lenskin kokeen tärkeimmät havainnot ja niiden analyysi
Havaittu muutos | Selitys | Osoittaako uuden informaation syntyä? |
Nopeampi kasvu ja suurempi solukoko | Suuremmat solut hyödyntävät ravintoa tehokkaammin | Ei, vain olemassa olevan säätelyn muokkausta |
Erikoistuminen glukoosiravintoon | Bakteerit sopeutuivat ravintoalustaan, mutta menettivät kyvyn käyttää muita ravinteita | Ei, informaatiota ei lisätty vaan muokattiin |
Sitraattikyvyn kehittyminen (Ara-3) | Geneettinen uudelleenjärjestely aktivoi jo olemassa olevan kuljetusjärjestelmän | Ei, koska uutta geeniä ei syntynyt |
DNA:n korjausmekanismien heikkeneminen | Mutaatioiden määrä kasvoi, mikä lisäsi geneettistä vaihtelua mutta myös haitallisia mutaatioita | Ei, mekanismi heikkeni, eikä uutta informaatiota syntynyt |
Onko 80 000 sukupolvea riittävä aika makroevoluutiolle?
Yksi mahdollinen vasta-argumentti artikkelini näkökulmaan on se, että vaikka Lenskin LTEE-kokeessa on seurattu bakteerien evoluutiota jo yli 80 000 sukupolven ajan, tämä ei ole vielä riittävä ajanjakso, jotta makroevoluutio voisi täysin toteutua. On totta, että bakteerien lisääntymissykli on lyhyt verrattuna monisoluisiin organismeihin, mutta kokeen aikaskaala vastaa silti luonnossa tapahtuvaa evoluutiota karkeasti arvioiden satojen tuhansien tai jopa miljoonien vuosien ajanjaksoa. Jos darvinistinen mekanismi toimii asteittaisen muutoksen kautta, olisi odotettavaa, että pitkässä laboratoriokokeessa alkaisi näkyä edes alkavia merkkejä uusien biologisten rakenteiden synnystä – ei pelkästään olemassa olevan geneettisen informaation muokkausta tai menetystä.
Toinen huomionarvoinen seikka on se, että LTEE:n olosuhteet ovat nimenomaan optimaaliset havaittavissa olevalle evoluutiolle: ympäristö on stabiili, populaatiokoot ovat suuria, eikä luonnossa esiintyviä häiriötekijöitä (esim. kilpailua muiden lajien kanssa) ole mukana. Tällaisessa ympäristössä evoluution pitäisi periaatteessa edetä tehokkaammin kuin luonnossa, sillä luonnonvalinnan ja mutaatioiden vaikutuksia voidaan suoraan mitata ja seurata. Tästä huolimatta kokeessa ei ole havaittu uusia geneettisiä rakenteita tai monimutkaisempien biologisten järjestelmien syntyä.
Tämä herättää kysymyksen: jos mutaatiot ja luonnonvalinta todella kykenevät tuottamaan uusia biologisia rakenteita riittävän pitkällä aikavälillä, miksi näitä prosesseja ei ole nähtävissä edes alkuvaiheessa laboratoriokokeissa? Voiko olla, että mutaatiot ja luonnonvalinta eivät yksinään riitä biologisen monimuotoisuuden synnyn selittämiseen, vaan tarvitaan muita mekanismeja – mahdollisesti ohjelmoituja sopeutumisjärjestelmiä tai älykkääseen suunnitteluun viittaavia prosesseja?
Johtopäätös: Lenskin koe ja evoluutioteorian haasteet
Lenskin pitkäaikainen E. coli -evoluutiokoe (LTEE) osoittaa, että populaatiot voivat sopeutua ympäristöönsä olemassa olevan geneettisen informaation puitteissa. Kokeessa havaitut muutokset – kuten solukoon kasvu, nopeampi lisääntyminen ja sitraattikuljetusjärjestelmän aktivoituminen – eivät kuitenkaan viittaa uuden geneettisen informaation syntyyn, vaan olemassa olevan geneettisen materiaalin uudelleenkäyttöön ja säätelymuutoksiin.
Mikäli mutaatiot ja luonnonvalinta voisivat synnyttää täysin uusia biologisia rakenteita, 80 000 sukupolven aikana olisi odotettavissa enemmän kuin säätelymuutoksia ja informaation menetystä. Jos tämä on liian lyhyt aika niin se ei muuta sitä tosiasiaa, että makroevoluutio pysyy mikroevoluution ekstrapolaationa niin kauan kuin selviä todisteita ilmaantuu. Makroevoluutiosta ei ole mitään suoria kokeellisia havaintoja. LTEE:n tulokset vahvistavat mikroevoluution (sopeutumisen) olemassaolon, mutta eivät tue makroevoluution vaatimaa uusien rakenteiden ja toimintojen syntyä.
Tarvitaanko vaihtoehtoisia selityksiä?
LTEE osoittaa, että sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä voi muokata eliöiden ominaisuuksia tietyissä rajoissa, mutta se ei ole tuottanut uusia biologisia rakenteita. Tämä herättää kysymyksen, ovatko nämä mekanismit riittäviä selittämään elämän monimuotoisuuden synnyn.
Mikäli mutaatiot ja luonnonvalinta eivät yksinään selitä uusien rakenteiden kehittymistä, tulisiko tarkastella myös muita mahdollisia mekanismeja? Yksi hypoteesi on, että biologisissa järjestelmissä on ennalta ohjelmoituja sopeutumismekanismeja, jotka sallivat tietynlaisen muuntelun mutta eivät rajatonta evoluutiota.
Tieteellisen menetelmän periaatteisiin kuuluu hypoteesien avoin tarkastelu ja testattavuus. Jos biologisissa rakenteissa on piirteitä, joita ei voida uskottavasti selittää mutaatioiden ja luonnonvalinnan kautta, tieteellisen yhteisön tulisi olla avoin tutkimaan myös muita mahdollisia selityksiä – olivatpa ne ohjelmoidun sopeutumisen, suunnittelun tai tuntemattomien biologisten prosessien tulosta.
Älykkään suunnittelun näkökulma: Ohjelmoidut sopeutumismekanismit
Älykkään suunnittelun näkökulmasta organismit eivät ole vain passiivisia mutaatioiden ja luonnonvalinnan muokkausten kohteita, vaan niillä voi olla sisäänrakennettu kyky sopeutua ympäristön muutoksiin. Tämä tarkoittaa, että eliöt eivät ole täysin satunnaisten mutaatioiden ja ohjaamattomien prosessien varassa, vaan niiden genomiin voi olla ohjelmoitu mekanismeja, jotka sallivat tietyn määrän muuntelua mutta estävät rajattoman evoluution.
Tällainen järjestelmällinen sopeutuminen ei kuitenkaan tarkoita sitä, että sattuma ei vaikuttaisi ollenkaan tai että kaikki olisi koko ajan ohjattua. Sen sijaan kyse voi olla ennalta ohjelmoiduista ominaisuuksista, jotka reagoivat tietyllä tavalla muuttuviin olosuhteisiin ja auttavat organismeja sopeutumaan tietyissä rajoissa. Yksi älykkääseen suunnitteluun ja jopa kreationismiin liittyvä iso väärinkäsitys tai tahallinen olkinukke on se, että luonnon suunnittelijan tai muun teleologisen voiman uskotaan koko ajan ohjaavan aivan kaikkea mitä luonnossa tapahtuu. Tämä ei ole totta kuin ehkä joidenkin tiukkojen deterministien näkemyksissä.
Älykkäässä suunnittelussa on kyse alkuperästä, ei jatkuvasta kaiken kattavasta mikrotason kontrolloimisesta. Ihmisetkin ovat rakentaneet monenlaisia järjestelmiä ja koneita, joilla on itsenäistä toimijuutta. Esimerkiksi itseajavat autot tai tietokoneohjelmat voivat reagoida muuttuviin olosuhteisiin tietyissä rajoissa ilman ulkoisen toimijan jatkuvaa ohjausta.
Tämä lähestymistapa haastaa perinteisen darvinistisen näkemyksen, jonka mukaan kaikki biologiset muutokset ovat täysin ohjaamattomien prosessien, kuten mutaatioiden ja luonnonvalinnan, tulosta. Älykkään suunnittelun näkökulma ei sulje pois sattuman osuutta, mutta se ehdottaa, että sopeutuminen voi perustua osittain suunniteltuihin mekanismeihin, jotka ovat valmiiksi olemassa eliöissä.
Miten tämä näkyy biologisessa tutkimuksessa?
Seuraavassa on kolme keskeistä kysymystä, joita tämä näkökulma herättää:
1. Säädellyt sopeutumismekanismit
Monet eliöt pystyvät nopeasti mukautumaan ympäristöönsä, esimerkiksi bakteerit kehittävät antibioottiresistenssiä. Onko tämä merkki sattumanvaraisten mutaatioiden voimasta, vai voiko kyseessä olla ennalta ohjelmoitu sopeutumismekanismi?
LTEE-kokeessa on havaittu, että monet mutaatiot ovat säätelymuutoksia, eivät uusia geneettisiä rakenteita. Tämä viittaa siihen, että sopeutuminen perustuu olemassa olevien mekanismien hienosäätöön, ei uuden geneettisen informaation luomiseen.
2. Informaatiojärjestelmät biologiassa
Geneettinen informaatio toimii tarkasti säädellysti, eikä ole kokeellisesti osoitettu, että monimutkaisia biokemiallisia reaktiosarjoja syntyisi pelkkien satunnaisten mutaatioiden kautta.
DNA muistuttaa ohjelmakoodia – mutta ohjelmakoodit eivät synny itsestään satunnaisten muutosten kautta, vaan vaativat suunnittelua. Voisiko sama periaate päteä myös biologisiin järjestelmiin?
3. Rajalliset muutospotentiaalit
Darvinistinen makroevoluutio edellyttäisi, että sattumanvaraisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmä voi luoda uusia monimutkaisia biologisia rakenteita.
LTEE:n tulokset osoittavat vain olemassa olevan informaation uudelleenjärjestelyä tai menetystä, mutta ei täysin uusien rakenteiden tai informaation syntyä. Tämä herättää kysymyksen siitä, onko biologisessa evoluutiossa rajoja, joita ei voida ylittää ilman lisämekanismeja.
Mitä tämä merkitsee tieteellisen tutkimuksen kannalta?
LTEE:n havainnot osoittavat, että biologisen evoluution mekanismeja ei ole vielä täysin ymmärretty. Vaikka kokeessa on havaittu merkittävää mikroevolutiivista sopeutumista, se ei ole tarjonnut suoraviivaista näyttöä siitä, että luonnonvalinta ja mutaatiot yksinään voisivat synnyttää uusia, monimutkaisia biologisia rakenteita tai uutta geneettistä informaatiota. Tämä herättää syvän tieteellisen kysymyksen: mitkä mekanismit todella selittävät elämän monimuotoisuuden ja biologisten järjestelmien synnyn?
Evoluutioteoria, kuten mikä tahansa tieteellinen teoria, ei ole lopullisesti todistettu, vaan se kehittyy jatkuvasti uusien havaintojen ja kokeellisten tulosten perusteella. LTEE-kokeen tulokset viittaavat siihen, että on vielä olemassa ratkaisemattomia kysymyksiä, erityisesti makroevoluution mekanismeista ja geneettisen informaation alkuperästä. Näitä ei voida ohittaa pelkällä oletuksella, että ajan myötä luonnonvalinta kyllä tuottaa tarvittavat muutokset.
Siksi on perusteltua laajentaa biologista tutkimusta vaihtoehtoisiin selitysmalleihin, jotka voivat tarjota lisävaloa näihin kysymyksiin. Älykkään suunnittelun teoria (ID) on yksi tällainen lähestymistapa, joka tutkii, onko biologisissa järjestelmissä havaittavissa systemaattista suunnittelua ja ennaltamäärättyjä sopeutumismekanismeja. Tällainen tutkimuslinja ei ole esteenä evoluutioteorian kannattajien tutkimukselle, vaan se voi täydentää sitä tarjoamalla uusia hypoteeseja testattavaksi.
Jos luonnossa todella esiintyy rakenteita, joiden syntyä ei voida uskottavasti selittää pelkillä sattumanvaraisilla mutaatioilla ja valinnalla, tieteellisen yhteisön tulisi olla avoin tarkastelemaan myös muita mahdollisia selityksiä, mukaan lukien suunnittelu, ohjelmoidut adaptaatiomekanismit tai tuntemattomat biologiset prosessit.
Tieteellinen menetelmä edellyttää kriittistä ajattelua ja vaihtoehtoisten selitysten tarkastelua. Tieteessä ei pitäisi olla tabuja, vaan kaikkien relevanttien hypoteesien tulisi olla avoimia kokeelliselle tutkimukselle ja falsifioitavissa oleville testeille. Tässä valossa älykkään suunnittelun näkökulman sisällyttäminen tieteelliseen keskusteluun voi avata uusia tutkimuslinjoja, jotka voisivat tarjota syvempää ymmärrystä elämän ja biologisen informaation alkuperästä.
Terveisin,
Okulaarinen tieteilijä
Sanasto
Tämä lyhyt sanasto auttaa lukijoita ymmärtämään artikkelia paremmin. Sanat eivät ole aakkosjärjestyksessä.
Evoluutioteoria* – Evoluutioteorialla tarkoitetaan tavallisesti modernia synteesiä, joka yhdistää Charles Darwinin esittämän luonnonvalintaan perustuvan teorian ja populaatiogenetiikan käsitteet. Sen mukaan elämän monimuotoisuus on kehittynyt satunnaisten mutaatioiden, rekombinaation ja luonnonvalinnan vaikutuksesta ajan kuluessa. Tämä ei ole ainoa evoluutioteoria, vaan vaihtoehtoisia malleja on myös kehitelty.
Mikroevoluutio – Pienet, populaation sisällä tapahtuvat geneettiset muutokset, kuten lajinsisäinen muuntelu ja sopeutuminen ympäristöön. Mikroevoluutio on kokeellisesti havaittavissa.
Makroevoluutio – Suuremmat evolutiiviset muutokset, kuten uusien elinten, rakenteiden tai eliöryhmien synty. Makroevoluutio perustuu teoreettiseen ekstrapolaatioon mikroevoluutiosta.
Luonnonvalinta – Mekanismi, jossa yksilöt, joilla on hyödyllisiä ominaisuuksia, selviävät paremmin ja lisääntyvät enemmän kuin muut. Tämä johtaa näiden ominaisuuksien yleistymiseen populaatiossa.
Mutaatio – DNA:ssa tapahtuva muutos, joka voi olla neutraali, haitallinen tai harvoin hyödyllinen. Evoluutiossa mutaatioiden katsotaan tarjoavan geneettistä vaihtelua, johon luonnonvalinta voi vaikuttaa.
Laji on organismien ryhmä, joka voi lisääntyä keskenään ja tuottaa lisääntymiskykyisiä jälkeläisiä luonnollisissa olosuhteissa. Lajin määritelmä voi vaihdella biologisen, geneettisen ja ekologisen näkökulman mukaan, mutta biologisessa lajikäsitteessä avaintekijä on lisääntymisisolaatio muista lajeista.
Genotyyppi – Eliön perimä, eli kaikki sen geenit.
Fenotyyppi – Eliön havaittavat ominaisuudet, jotka määräytyvät sekä genetiikan että ympäristön vaikutuksesta.
Populaatio – Saman lajin yksilöiden joukko, joka elää samalla alueella ja lisääntyy keskenään.
Ekstrapolaatio – Päätelmä, jossa tunnetuista pienistä muutoksista oletetaan suurempia ja pitkän aikavälin vaikutuksia, esimerkiksi mikroevoluution pohjalta tehdyt päätelmät makroevoluutiosta.
LTEE (Long-Term Evolution Experiment) – Richard Lenskin vuonna 1988 aloittama pitkäaikainen koe, jossa E. coli -bakteereja on kasvatettu kontrolloidussa ympäristössä yli 80 000 sukupolven ajan, jotta voidaan tutkia evolutiivisia muutoksia.
Sitraattikyky (Cit⁺) – Tietyissä LTEE:n populaatioissa havaittu muutos, jossa E. coli -bakteerit alkoivat hyödyntää sitraattia ravintolähteenä hapellisissa olosuhteissa.
Genominen uudelleenjärjestely – DNA:n rakenteessa tapahtuva muutos, jossa geneettistä materiaalia järjestetään uudelleen, kuten geeniduplikaatio (geenin kopioituminen), deleetio (geenin poistuminen) tai transpositio (geenin siirtyminen toiseen kohtaan genomia).
Loss-of-Function (Toiminnanmenetysmutaatio, Loss-of-FCT) – Mutaatio, joka johtaa geneettisen rakenteen tai toiminnon menettämiseen. Monet LTEE:n havaitsemista mutaatioista kuuluvat tähän kategoriaan.
Gain-of-Function (Toiminnanlisäysmutaatio, Gain-of-FCT) – Mutaatio, joka synnyttää uuden geneettisen rakenteen tai toiminnon, jota aiemmin ei ollut olemassa. Tämä on olennaista, jos mutaatioiden ja luonnonvalinnan yhdistelmän halutaan selittävän makroevoluution.
Mutaatioherkkä kanta – Populaatio, jossa DNA:n korjausmekanismien heikkeneminen johtaa nopeampaan mutaatiotahtiin.
DNA (deoksiribonukleiinihappo) – Molekyyli, joka sisältää eliön geneettisen informaation ja ohjaa sen kehitystä ja toimintaa.
Geeni – DNA:n jakso, joka koodaa proteiineja tai muita toiminnallisia molekyylejä.
Proteiini – Molekyyli, joka koostuu aminohapoista ja toimii solun rakenteellisena ja toiminnallisena yksikkönä. Proteiinit ovat keskeisiä entsyymeissä, rakenteissa ja solun viestinnässä.
Entsyymi – Proteiini, joka toimii biologisena katalyyttina ja nopeuttaa kemiallisia reaktioita soluissa.
Metaboliareitti – Biokemiallinen prosessi, jossa solut muokkaavat aineita ja tuottavat energiaa elintoimintojaan varten.
Empiirinen havainto – Suorasti havaittu ja mitattu ilmiö, esimerkiksi LTEE:n kokeellisesti todetut muutokset.
Hypoteesi – Tieteellinen, testattavissa oleva oletus, joka selittää ilmiöitä ja jonka paikkansapitävyyttä voidaan tutkia kokeellisesti.
Teoria – Laaja tieteellinen selitysmalli, joka perustuu laajaan kokeelliseen ja havainnolliseen näyttöön. Evoluutioteoriaa pidetään biologian perustana, mutta sen tietyt yksityiskohdat, kuten makroevoluution mekanismit, ovat edelleen tieteellisen keskustelun kohteena.
Älykäs suunnittelu (Intelligent Design, ID) – Näkemys, jonka mukaan biologian monimutkaisuus ja informaation järjestäytyneisyys viittaavat suunnitelmallisuuteen. ID ei väitä, kuka tai mikä olisi suunnittelija, vaan tarkastelee biologisten mekanismien rajoja.
Lähteet:
Lenskin LTEE-kokeen julkaisut:
Lenski, R. E., & Travisano, M. (1994). Dynamics of adaptation and diversification: A 10,000-generation experiment with bacterial populations. Proceedings of the National Academy of Sciences. (Tämä on yksi Lenskin kokeen varhaisimmista artikkeleista, joka kuvaa ensimmäisiä 10 000 sukupolvea.)
Blount, Z. D., Barrick, J. E., Davidson, C. J., & Lenski, R. E. (2012). Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population. Nature. (Tämä artikkeli syventää sitraattikyvyn geneettistä analyysiä ja mekanismeja.)
Klim, J., Zielenkiewicz, U., & Kaczanowski, S. (2024). Loss-of-function mutations are main drivers of adaptations during short-term evolution. Scientific Reports. (Tutkimus osoittaa, että mikroevoluutiossa sopeutuminen tapahtuu pääasiassa geenien toimintaa menettävien mutaatioiden kautta.)
Michael Behen kriittinen arvio LTEE:stä:
Behe, M. J. (2010). Experimental evolution, loss-of-function mutations, and “the first rule of adaptive evolution.” Quarterly Review of Biology. (Behen kriittinen analyysi LTEE:n havainnoista, erityisesti siitä, että kokeessa on havaittu pääasiassa geenien toiminnan menetykseen liittyviä mutaatioita.)
James Shapiron luento:
Shapiro, J. A. (2010). Revisiting Evolution in the 21st Century. Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Chicago. Puhe pidetty 3. lokakuuta 2010. (Shapiro argumentoi, että organismit eivät ole passiivisia geneettisten muutosten kohteita, vaan niillä on aktiivisia mekanismeja, kuten hypermutaatiot, mobiilit geneettiset elementit ja epigeneettiset säätelymekanismit, joiden avulla ne voivat muokata omaa perimäänsä. Tämä haastaa perinteisen käsityksen mutaatioiden satunnaisuudesta ja tukee ajatusta siitä, että sopeutuminen voi perustua ohjelmoituihin mekanismeihin.)